新冠感染后患者99％可排除心肌炎 警惕“心肌炎恐惧症”？

报上消息，心肌炎有个体易感性。如果一个年轻人在25岁之前从未患过感冒引起的心肌炎，他就不必太担心新冠肺炎相关的心肌炎。

上海交通大学附属第六人民医院心血管内科主任沈成兴。源地图

最近，新冠肺炎的心肌炎病例引起了全民的关注。因为年轻人容易患心肌炎，所以他们也更担心康复后新冠肺炎感染和心肌炎的风险。

上海交通大学附属第六人民医院心血管内科主任沈成兴在接受科技记者采访时指出，国外研究表明，新冠肺炎患者心肌炎发病率为2 ~ 4 。大多数心肌炎可以自愈，重症率极低，早期治疗效果也很好。相反，我们应该警惕“心肌炎恐惧症”，它会导致新冠肺炎症状的加重。

沈成兴说，最近几天，他的心内科门诊人数为300至400人，约有一半的患者寻求检查和排除新冠肺炎感染后的心肌炎。“可以说99%都可以排除，我觉得挺欣慰的。”12月以来，他接诊的新冠肺炎患者中，有4例确诊为心肌炎，大部分症状较轻，以心动过速为主，1例危重患者已康复出院。

新冠肺炎相关的心肌炎可能要到两周后才会发生。

流行病学统计显示，新冠肺炎疫情爆发前，估计全球每年心肌炎发病率为十万分之一至万分之一，20岁至40岁的年轻人和男性是高危人群。根据CDC的数据，男性、50岁以上的成人和16岁以下的儿童是新冠肺炎相关性心肌炎的高危因素。

一项包括欧洲和美国人群的回顾性国际队列研究纳入了56，963名新冠肺炎住院患者。明确诊断或可能患有心肌炎的患者患病率为2.4例/1000名患者，如果包括可能的心肌炎，患病率<爱尬聊_知识大全>为4.1例/1000名患者。患者的中位年龄为38岁，其中61.1%为男性。韩国的一项研究纳入了181，656名住院患者。随访期间，心肌炎/心包炎发生率为0.08%。

“许多病毒感染会影响心肌，导致心肌炎。如果新冠肺炎感染后出现心肌炎，两者之间通常有直接联系，因为很难排除其他因素。”沈成兴说，新冠肺炎引起心肌炎的直接证据是心肌活检发现病毒颗粒，或者抗新冠肺炎抗体明显升高。“但后者的相关性和特异性不一定强，现阶段临床上几乎不可能用这种方法确诊。”

沈成兴介绍，新冠肺炎相关心肌炎的发病机制分为两种：一种是新冠肺炎在体内复制繁殖。虽然主要是呼吸道，但也可以侵袭其他所有器官；另一种是在对抗病毒的过程中，人体自身免疫细胞可能产生炎症风暴，也会造成其他器官损伤，心肌损伤就是其中之一。“前者发病机制不占优势，但也不能排除这种可能，所以也要尽量提高警惕。”

一些专家认为，新冠肺炎在发病后两周左右容易患心肌炎。沈成兴不同意。“时间不太清楚，一周内都有可能。”英国的一项统计证明了这一点：在一般人群中，新冠肺炎感染后每百万人会额外发生40起心肌炎事件，其中心肌炎的发病率在新冠肺炎试验阳性后1-7天为21.08，8-14天IRR为11.29，15-21天为5.36，21-28天为3.08。

沈成兴指出，这是因为新冠肺炎感染后，病毒可以攻击心肌，而心肌炎具有个体易感性，不排除个体出现爆发性炎症。因此，如果一个年轻人在25岁之前从未患过感冒引起的心肌炎，他就不必太担心新冠肺炎相关的心肌炎。

心肌炎可以自愈，多注意休息。

沈成兴介绍，临床上要诊断新冠肺炎相关心肌炎，首先要确定病毒感染，然后排除心梗等其他心脏疾病。“心肌炎的特征是心悸和哮喘。通常情况下，胸痛没有心肌梗塞严重。两者的表现有时很难区分清楚，但大多数年轻人更容易患心肌炎。”

确诊心肌炎，首先需要验血。心肌损伤的标志是心肌酶和肌钙蛋白。这两项指标升高，提示有心肌损伤，心力衰竭的标志物BNP也会升高。在影像学方面，需要彩色多普勒超声，可能会导致心脏增大或收缩。心电图可提示早搏、ST段改变、心动过速等表现。磁共振成像可以看到心肌水肿，这是诊断心肌炎的“金标准”。

沈成兴说，目前大多数情况下，心肌炎是可以自愈的。主要方法是休息，减少心肌耗氧量。但这并不意味着患者只能等待自愈。“我们还是主张去医院看一看，确认病情，在医生的指导下进行治疗。越早诊治越好。目前心肌磁共振预约时间稍长，简单的血检、心电图、超声都很好做，当天就能完成。不要等一两周才去做，那有的人就来不及了。”

对于重症患者，可以使用激素和抗病毒药物，只有在血流动力学不稳定时才考虑心脏支持，如ECMO或IABP(主动脉内球囊反搏)。“这毕竟是极少数，心肌炎早期治疗效果很好。新冠肺炎相关的重症心肌炎的发病率应该低于千分之一。”

“前段时间还没有新冠肺炎疫情的时候，我们接诊了一个重症心肌炎患者，是普通病毒感染引起的。”沈成兴强调，新冠肺炎只是所有能引起心肌炎的病毒之一。“现在大家都觉得新冠肺炎相关的心肌炎重症率相对更高，但这只是因为感染基数变大了。”

谨防“心肌炎恐惧症”

12月25日，德国一个研究小组在《自然》杂志《Signal Transduction and Targeted Therapy》上发表论文，发现在iPSC分化的人类心肌细胞中，Omicron的BA.5突变体的复制能力和损伤人类心肌细胞的能力强于BA.1突变体，类似于Delta突变体。科学家还特别指出，该研究是在分离的人类心肌细胞中进行的，人体中是否存在这种现象仍需进一步研究和探索。

在这方面，澎湃科技记者咨询了一位致力于心脏病发病机制研究的研究员。他对文章的结论持保留意见。“iPSC的分化细胞非常不成熟，和真正的心肌差别很大。”

沈成兴认为，新冠肺炎主要感染呼吸道，不感染心肌，对呼吸道和肺部的影响明显更重，其他病毒也可以感染心肌，并不意味着心肌的感染就意味着该菌株的毒性更强。“目前，这方面的证据不足。我们不觉得新冠肺炎引起的心肌炎比普通病毒重多少，从国外文献报道看也差不多。”

沈成兴指出，现在要警惕“心肌炎恐惧症”，它浪费了大量的精力和金钱，反而引发问题。例如，几天前，一名32岁的年轻男子入住他的医院，新冠肺炎感染已转阴，但他自称“无法移动双手，心跳124，少尿和出血”，并自称“肾衰竭”和“血小板减少症”。网上一查，他越来越确信自己是“重症心肌炎”。如果不入院，他随时会有生命危险，根本没时间抢救。

即使检测发现肌钙蛋白指标为阴性，他还是拿出网上搜索的结果，坚持认为“有一种重症者，肌钙蛋白为阴性。”让沈成兴哭笑不得。“其实我觉得他不需要住院。他的心脏功能不错，可能是紧张导致心跳加快。他晚上测的是正常的。”

“新冠肺炎感染，呼吸道受累，本身会有胸闷、哮喘、心悸，这些都不能归结为心肌炎。而是交感神经紧张兴奋，导致心肌耗氧量增加，会加重再加冕症状。”沈成兴提醒年轻患者，病毒感染后要注意休息，恢复期不宜剧烈运动，以免心肌损伤后出现很多严重情况。